Preview

Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины

Расширенный поиск

К ПАТОГЕНЕЗУ И МОРФОГЕНЕЗУ АТЕРОСКЛЕРОЗА

https://doi.org/10.24412/2790-1289-2021-42937

Полный текст:

Аннотация

История изучения атеросклероза полна как открытий, так и разочарований, как догм, тормозивших процесс в познании причин болезни, так и революционных прорывов в выяснении механизмов ее формирования. Но еще больше в ней гипотез и вопросов, оставленных предыдущими поколениями исследователей, подтвердить которые было нелегко. Использование культур клеток, изучение липидного обмена на молекулярном уровне, мутации и экспрессии генов, иммуноферментный анализ, оценка состояния рецепторов клеток, изучение системы цитокинов и многие другие современные методы исследования позволили раскрыть сущность целого ряда механизмов возникновения атеросклероза, показали сложный характер этого процесса [1]. Атеросклероз – основная причина смерти в развитых странах. Это прогрессирующий патологический процесс, который начинается в детстве и дает клинические проявления в середине взрослой жизни [2]. Представленные данные свидетельствуют о роли воспаления как детерминанты биологии, лежащей в основе осложнений атеросклероза и следует подчеркнуть, что углубление знаний в области патогенеза атеросклероза открывает новые пути предупреждения и лечения этого тяжелого и распространенного заболевания [3, 4, 5]. Одним из путей модификации ЛПНП, находящихся в субэндотелиальном пространстве, является окисление. Оно осуществляется за счет  локального эффекта реактивных кислород-радикалов и прооксидантных ферментов, образующихся в активированном эндотелии и в клетках гладких мышц, а также в макрофагах, проникших в стенку сосуда. К тому же микроокружение в субэндотелиальном пространстве способно связывать окисленные ЛПНП из антиоксидантов плазмы. Мобилизация лейкоцитов (главным образом, моноцитов и Т-лимфоцитов) выражается в их преимущественной локализации на сосудистой стенке и служит ключевым патогенетическим процессом атерогенеза. Модифицированные ЛПНП и цитокины (ИЛ-1, ФНО-а) независимо индуцируют экспрессию молекул адгезии лейкоцитов (МАЛ) и хемоаттрактанта цитокина (хемокина). Однако мЛПНП также являются мощными стимуляторами выработки медиаторов воспаления, цитокинов клетками эндотелия и гладких мышц, тем самым усиливая прямой эффект [6]. Такая двойственная способность мЛПНП вызывать мобилизацию лейкоцитов и воспаление тем или иным образом поддерживается на протяжении всего атерогенного процесса. В то время как клетки эндотелия играют определенную роль в образовании жировых полосок, миграция гладкомышечных клеток в интиму служит доминирующим процессом на ранних этапах образования фиброзных бляшек [7, 8, 9, 10, 11, 12].

Об авторах

Т. Т. Мельдеханов
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан

д.м.н., доцент



С. Р. Есиргепова
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан

к.м.н., профессор



Б. Т. Пиржанов
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан

к.м.н., профессор



Т. Н. Эльхенди
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан


М. Т. Уразаева
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан

к.м.н



Е. А. Кабдыгалиев
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан


Р. А. Табанова
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан

к.м.н., доцент



К. К. Елешева
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет»
Казахстан


Список литературы

1. Чазов Е.И. Взгляд из прошлого в будущее. Тер. Арх., 2004; 6: 8 – 15. (in Russian)

2. Maseri F. Iscemic Heart Disease. New York, Churchill Livingstone. 1995; 713. (in English)

3. Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. Докл. ІХ сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л. 1990; 14-16. (in Russian)

4. Титов В.Н. Теория биологических функций и ее применение при выяснении патогенеза распространенных заболеваний человека. Успехи современной биологии. 2008; 128 (5): 435-52. (in Russian)

5. Libby P., Ridker M. Inflammation and Atherothrombosis. J Am. Coll Cardiol 2006; 48: 33 – 46 (in English)

6. Алекперов Э.З., Наджафов Р.Н. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе. Кардиология., 2010; 6: 88 – 91. (in Russian)

7. Войнов В.А. Патофизиология сердца и сосудов. Учебное пособие. – М., Издательский дом БИНОМ. 2017. – 208 с. (in Russian)

8. Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под ред. Л.С. Лилли; пер. С англ. – 4-е изд., испр. И перераб. – М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2016. – 735 с. (in Russian)

9. Libby P. The molecular bases of acute coronary syndromes. Circulation. 1995; 91: 2844-2850. (in English)

10. Повзун С.А., Мальков П.Г., Франк Г.А. Целлюлярная патология и революция научной медицины (к 190-летию со дня рождения Рудольфа Вирхова). Архив патол. 2010; 1: 6 – 11. (in Russian)

11. Жданов В.С. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека. Архив патологии. 1998; 6: 3 – 8. (in Russian)

12. Вирхов Р. Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии. СПб; 1871. (in Russian)

13. Young J.L., Liddy P., Schonbecr U. Cytorines in the pathogenesis of atherosclerosis. Thromb. Haemost. 2002; 88: 554-567. (Со ссылки Л.С.Лилли, 2016). (in English)

14. Libby P. Current Cjncepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001; 104: 365-372. (in English)

15. Либби П. (2002) воспаление при атеросклерозе. Nature 420: 868-874. (in Russian)

16. Zipes D., Libbi P., Bonow RO6 et. Al., eds. Braunwald,s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th ed. Philadelphia PA: Elsevier Saunders, 2005: 925. (in English)

17. Bowei Li., Yuanpeng Xia, Bo Hu. Infection and atherosclerosis: TLR-dependent pathways // Cell Mol Life Sci. 2020; 77(14): 2751–2769. Published online 2020 Jan 30. doi: 10.1007/s00018-020-03453-7/ PMCID: PMC7223178. (in English)

18. Pedrigi R.M., de Silva R., Bovens S.M., Mehta V.V., Petretto E. и др. (2014) разрыв тонкостенной фиброатеромы связан с тонким взаимодействием напряжения песчанойстенки. Артериосклеротромб VascBiol 34; 2224-2231. (in Russian)

19. Collins R., Armitage J., Parish S WHO Cardiovascular Diseases. [(accessed on 31 May 2020)]; Available online: https://www.who.int/health-topics/cardiovasculardiseases/#tab=tab_1., (in English)

20. Sleigh P., Peto (2003) R: MRC / BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowing with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-cjntrol trial. Ланцет 361: 2005-2016. (in English)

21. Aziz M., Yadav K. S. Pathogenesis of atherosclerosis. Medical Clinic Rev. 2016, 2: 22. doi: 10.21767/ 2471-299X. 1000031. (in English)

22. Патофизиология. Учебник: в 2 т. /под ред. В.В.Новицкого, О.И.Уразовой. – 5-е изд., перераб. и доп. –Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. Т.2. – 592с. (in Russian)

23. Steinbrecher U. Role of auperoxide in endothelial-cell modification of low-density lipoproteins. Biochim. Biophys. Acta. 1988; 959: 20 – 30. (in English)

24. Steinberg L. Oxidative modification of LDL and atherogenesis Circulation 1997; 95: 1062 – 1071. (in English)

25. Horkko S., Binder C.J., Shaw P.X. Immunological responses to oxidized LDL. Free Radic. Biol. Med. 2000; 28: 1171 – 1179. (in English)

26. Skalen K., Gustefsson M., Rydberg E.K. et al. Subendothelial retention of atherogenic lipoproteins in early atherosclerosis. Nature 2002; 417: 750 – 754. (in English)

27. Berliner J. Navab M., Fogelman A. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation inflammation and genetics. J. Clin. Invest. 1995; 96: 2488 – 2496. (in English)

28. Восканьянц А.Н., Нагорнев В.А. Пролиферация клеток стенки артерий человека при атерогенеза как фактор проявления иммунного воспаления. Цитокины и воспаление. 2004; 3: (4) : 10 – 13. (in Russian)

29. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Рабинович В.С. Атерогенез и воспаление. Мед. Акад. Журн. 2001; 1 (1): 139 – 150. (in Russian)

30. Wick G., Knoflach M., Xu Q. Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis Annu.Rev. Immunol. 2004; 22: 361 – 403. (in English)

31. Лобзин Ю.В., Рудакова А.В. Роль инфекционно-воспалительного фактора в развитии атеросклероза. Мед. Акад. Журн. 2003; 1 (2): 80-89. (in Russian)

32. Wilson A., Schaub R., Goldstein R., Kuo P. Suppression of aortic atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits by purified rabbit interferon. Atherosclerosis 1990; 10: 208 – 214. (in English)


Рецензия

Для цитирования:


Мельдеханов Т.Т., Есиргепова С.Р., Пиржанов Б.Т., Эльхенди Т.Н., Уразаева М.Т., Кабдыгалиев Е.А., Табанова Р.А., Елешева К.К. К ПАТОГЕНЕЗУ И МОРФОГЕНЕЗУ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины. 2021;(4):30-38. https://doi.org/10.24412/2790-1289-2021-42937

For citation:


Meldekhanov T., Yesergepova S., Pirzhanov B., Elkhendi T., Urazaeva M., Kabdygaliev E., Tabanova R., Yelesheva K. TO THE PATHOGENESIS AND MORPHOGENESIS OF ATHEROSCLEROSIS. Actual Problems of Theoretical and Clinical Medicine. 2021;(4):30-38. (In Russ.) https://doi.org/10.24412/2790-1289-2021-42937

Просмотров: 19


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2790-1289 (Print)
ISSN 2790-1297 (Online)