Поражение почек при подагре (клиническое наблюдение)
https://doi.org/10.24412/2790-1289-2023-2-25-31
Аннотация
Подагра – заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением в тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия. Причиной заболевания являются избыточное образование мочевой кислоты и уменьшение её выведения почками, что приводит к повышению ее концентрации в крови и тканях. Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов - тофусов. Наряду с артритом одним из основных клинических проявлений подагры является поражение почек. Чаще заболевание встречается у мужчин, однако в последнее время возрастает распространённость заболевания среди женщин. С возрастом распространённость подагры увеличивается. Несмотря на азбучность клинических проявлений ведение таких пациентов представляет определенные сложности.
Об авторах
В. В. ПоляковаРоссия
Валентина Викторовна Полякова, кандидат медицинских наук, доцент
Санкт-Петербург
Н. А. Куницкая
Россия
Наталья Александровна Куницкая, доктор медицинских наук, профессор
Санкт-Петербург
Н. В. Леонтьева
Россия
Наталия Владимировна Леонтьева, доктор медицинских наук, профессор
Санкт-Петербург
Список литературы
1. Shin D.H. To treat or not to treat asymptomatic hyperuricemia in chronic kidney disease. Kidney Res Clin Pract 38: 257–259, 2019.
2. Robinson P.C., Dalbeth N. Febuxostat for the treatment of hyperuricaemia in gout. Expert Opin Pharmacother. 2018 Aug;19(11):1289-1299.
3. Tsai C.W., Lin S.Y., Kuo C.C., Huang C.C. Serum uric acid and progression of kidney disease: a longitudinal analysis and mini-review. PLoS One 12: e0170393, 2017.
4. Turner J.E., Becker M., Mittrücker H.W., Panzer U. Tissue-resident lymphocytes in the kidney. J Am Soc Nephrol 29: 389 – 399, 2018.
5. Xiao J., Fu C., Zhang X., Zhu D., Chen W., Lu Y., Ye Z. Soluble monosodium urate, but not its crystal, induces toll like receptor 4-dependent immune activation in renal mesangial cells. Mol Immunol 66: 310 – 318, 2015.
6. Xu X., Hu J., Song N., Chen R., Zhang T., Ding X. Hyperuricemia increases the risk of acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol 18: 27, 2017.
7. Oh T.R., Choi H.S., Kim C.S., Bae E.H., Ma S.K., Sung S.A., Kim Y.S., Oh K.H., Ahn C., Kim S.W. Hyperuricemia has increased the risk of progression of chronic kidney disease: propensity score matching analysis from the KNOW-CKD study. Sci Rep 9: 6681, 2019.
8. Ejaz A.A., Johnson R.J., Shimada M., et al. The role of uric acid in acute kidney injury. NEPHRON. 2019;142(4):275–283. doi: 10.1159/000499939.
9. Zhou F., Yu G., Wang G., et al. Association of serum uric acid levels with the incident of kidney disease and rapid eGFR decline in Chinese individuals with eGFR > 60 mL/min/1.73 m<sup>2</sup> and negative proteinuria. Clinical and Experimental Nephrology. 2019;23(7):871–879. doi: 10.1007/s10157-019-01705-w.
10. Hasegawa J., Maejima I., Iwamoto R., Yoshimori T. Selective autophagy: Lysophagy. Methods. 2015; 75:128–132. doi: 10.1016/j.ymeth.2014.12.014
11. Fan S., Zhang P., Wang A. Y., et al. Hyperuricemia and its related histopathological features on renal bi- opsy. BMC Nephrology. 2019;20(1): p. 95. doi: 10.1186/s12882-019-1275-4.
12. Schlee S., Bollheimer L. C., Bertsch T., Sieber C.C., Harle P. Crystal arthritides-gout and calcium pyrophosphate arthritis. Zeitschrift Fur Gerontologie Und Geriatrie. 2018;51(5):579–584. doi: 10.1007/s00391-017-1198-2
13. Yang L., Chang B., Guo Y., Wu X., Liu L. The role of oxidative stress-mediated apoptosis in the pathogenesis of uric acid nephropathy. Renal Failure. 2019;41(1):616–622. doi: 10.1080/0886022X.2019.1633350
14. Yu M.A., Sanchez-Lozada L.G., Johnson R.J., Kang D.H. Oxidative stress with an activation of the renin-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction. Journal of Hypertension. 2010;28(6):1234–1242.
15. Song X., Sun Z., Chen G., et al. Matrix stiffening induces endothelial dysfunction via the TRPV4/microRNA-6740/endothelin-1 mechanotransduction pathway. Acta Biomaterialia. 2019; 100:52–60. doi: 10.1016/j.actbio.2019.10.013
16. Johnson R. J., Nakagawa T., Jalal D., Sanchez-Lozada L. G., Kang D.-H., Ritz E. Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrology, dialysis, transplantation. 2013; 28(9):2221–2228. doi: 10.1093/ndt/gft029
17. Lisa K Stamp, Tony R Merriman, Jasvinder A Singh. Expert opinion on emerging urate-lowering therapies. Expert Opin Emerg Drugs. 2018.23(3):201-209.
18. Kimura K., Hosoya T., Uchida S., Inaba M., Makino H., Maruyama S., Ito S., Yamamoto T., Tomino Y., Ohno I., Shibagaki Y., Iimuro S., Imai N., Kuwabara M., Hayakawa H., Ohtsu H., Ohashi Y. FEATHER Study Investigators. Febuxostat therapy for patients with stage 3 CKD and asymptomatic hyperuricemia: a randomized trial. Am J Kidney Dis 72: 798 – 810, 2018.
19. Kojima S., Matsui K., Hiramitsu S., Hisatome I., Waki M., Uchiyama K., Yokota N., Tokutake E., Wakasa Y., Jinnouchi H., Kakuda H., Hayashi T., Kawai N., Mor H., Sugawara M., Ohya Y., Kimura K., Saito Y., Ogawa H. Febuxostat for Cerebral and Cardiorenovascular Events Prevention Study. Eur Heart J 40: 1778 – 1786, 2019.
20. Ma G., Wang G., Xiao D., Teng W., Hui X., Ma G. Meta-analysis on allopurinol preventive intervention on contrast-induced acute kidney injury with random controlled trials: PRISMA. Medicine (Baltimore) 98: e15962, 2019.
21. Pascart T., Richette P. Investigational drugs for hyper- uricemia, an update on recent developments. Expert Opin Investig Drugs. 2018 May;27(5):437-444.
Рецензия
Для цитирования:
Полякова В.В., Куницкая Н.А., Леонтьева Н.В. Поражение почек при подагре (клиническое наблюдение). Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины. 2023;(2):25-31. https://doi.org/10.24412/2790-1289-2023-2-25-31
For citation:
Poliakova V., Kunitskaya N., Leonteva N. Kidney damage in gout (clinical observation). Actual Problems of Theoretical and Clinical Medicine. 2023;(2):25-31. (In Russ.) https://doi.org/10.24412/2790-1289-2023-2-25-31