Автор представленной обзорной статьи знакомит читателя с основами такой важной клинической проблемы как ацидоз. Выделяют респираторный (дыхательный) и метаболический ацидоз, который, в свою очередь, делится на метаболический, экзогенный и выделительный. В зависимости от качественного состава накапливающихся продуктов метаболизма выделяют лактатный ацидоз и кетоацидоз. Дегидратация и гиповолемия при лактатном ацидозе и кетоацидозе способствуют снижению скорости клубочковой фильтрации и усугублению ацидоза за счет снижения выделительной функции почек. Прогноз для больных лактатным ацидозом серьезный. Согласно данным Perez et al.,(1965), Weil, Afifi (970) смертность больных с уровнем лактата более 4,4 ммоль/л составляет от 18 до 73% в зависимости от основного заболевания.
Автор подробно знакомит читателя с принципами коррекции лактатного ацидоза и механизмами компенсации при метаболическом ацидозе. Физиологические механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в первую очередь легкими и почками. В статье рассмотрены виды выделительного ацидоза при патологии почек и типы канальцевого ацидоза, разобраны причины дистального и проксимального тубулярного ацидоза.

В организме человека в процессе метаболизма в течение суток образуется большое количество кислых продуктов. Основными продуктами метаболизма в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с высвобождением ионов [Н+], но благодаря буферным системам закисления внутриклеточной среды не происходит. В результате окислительных процессов в тканях образуются летучая угольная кислота и нелетучие кислоты, такие как серная кислота (при расщеплении метионина и цистина), мочевая кислота (при расщеплении нуклеопротеинов), свободные жирные кислоты различной молекулярной массы, а также неорганические фосфаты. В течение суток в слизистой желудка образуется до 2-3 литров соляной кислоты. 
Сохранение постоянства рН крови, интерстициального и клеточного секторов обеспечивается буферными системами, которые поддерживают рН на оптимальном для функции органов и тканей уровне.

Целью настоящей работы было оценить вклад разрешенных к применению дозировок ранолазина (Р) в купирование пароксизмов ФП у больных, получающих инфузионную терапию амиодароном (А). 
В настоящее исследование вошли 133 пациента (66±10 лет, 42% мужчин). У всех включенных пациентов развился пароксизм фибрилляции предсердий, который длился менее 48 часов до начала инфузии амиодарона. Все пациенты не имели противопоказаний для фармакологической кардиоверсии. Всем пациентам был введен в/в болюс амиодаона 5 мг/кг массы с последующей непрерывной инфузией 50 мг/ч. Инфузия амиодарона длилась до 48 ч и прекращалась в момент восстановления синусового ритма. Сразу после восстановления ритма пациенты переводились на прием амиодарона перорально в дозе 200 мг/сут. 
Включенные пациенты были разделены на 3 группы, 1я группа (группа А, 44 пациента) получала только амиодарон по протоколу, 2я группа (группа Р500+А, 42 пациента) в момент назначения болюса амиодарона получила перорально 500 мг ранолазина и он продолжал приниматься перорально каждые 12 часов в той же дозе (500 мг), 3я группа (группа Р1000+А, 47 пациентов) в момент назначения болюса амиодарона получила перорально 1000 мг ранолазина и он продолжал приниматься перорально каждые 12 часов в той же дозе (1000 мг). Рандомизации больных в группы непроизводилось, но при последующем анализе оказалось, что по своим демографическим и клиническим характеристикам больные не имели значимых различий. ЭКГ мониторировали все время инфузии, и момент восстановления ритма обязательно фиксировали на ЭКГ. Были выделены 3 временных лага (первые 12 часов, т.е. до приема 2й дозы ранолазина, первые 24 часа, т.е. до приема 3й дозы ранолазина и 48 часов). 
За первые 12 часов в группе А восстановление ритма произошло у 36% больных, в группе Р500+А восстановление ритма случилось у 64% больных (p= ,0177 между А и Р500+А по критерию Хи-квадрат), в группе Р1000+А ритм восстановился у 72% больных (p= ,0012 между А и Р1000+А по критерию Хи-квадрат). За первые 24 часа восстановление синусового ритма произошло в группах А, Р500+А и Р1000+А в 66%, 83% (p= ,1087 между А и Р500+А по критерию Хи-квадрат) и 87% (p= ,0305 между А и Р1000+А по критерию Хи-квадрат), соответственно. Через 48 часов восстановление ритма было отмечено в 77%, 93%(p= ,0862 между А и Р500+А по критерию Хи-квадрат), 98%(p= ,0071 между А и Р1000+А по критерию Хи-квадрат) в группах А, Р500+А и Р1000+А. За время инфузии А и приема Р выраженных побочных эффектов не отмечалось. 
В этом исследовании добавление ранолазина к амиодарону было безопасным и хорошо переносимым, а его эффективность была выше, чем у амиодарона. Комбинация максимально разрешенной дозы ранолазина 1000 мг каждые 12 часов с инфузией амиодарона уже в первые 12 часов применения показывает максимальную эффективность – 72% восстановления синусового ритма, которая к 48 часам достигает 98%, значительно превосходя во все временные промежутки монотерапию амиодароном при сопоставимой переносимости. Применение меньшей дозы ранолазина 500 мг каждые 12 часов с инфузией амиодарона значимо превосходит монотерапию амиодароном в начале – в первые 12 часов и в конце – к 48 часам и может быть рекомендовано в случае индивидуальной непереносимости максимальной комбинации Р+А.

Врожденные пороки сердца (ВПС) являются наиболее распространенными пороками развития. У детей в структуре всех пороков развития, ВПС встречается в 30% случаев, и являются одной из наиболее частых причин смерти детей раннего возраста, и 5-8% всех ВПС составляет Тетрада Фалло. 
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра выделяют: Q 21.3 Тетрада Фалло — дефект межжелудочковой перегородки со стенозом аили атрезией легочной артерии, декстропозицей аорты и гипертрофией правого желудочка. Первые сообщения о пороке принадлежат M. Stensen (1673). А.А. Кисель (1887) впервые осуществил прижизненную диагностику порока. Французский доктор Ейеппе-Louis Arthur Fallot (1888) ввел термин «тетрада» (tetralogy) для клинического обозначения четырех составляющих «синей» болезни. Клиника Тетрады Фалло может быть различна, что обусловлено вариабельностью гемодинамических нарушений. Выраженность гемодинамических расстройств и тяжесть течения порока в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии, которое может быть от незначительного стенозирования до ее полной атрезии. Для Тетрады Фалло характерны высокий большой дефект межжелудочковой перегородки (перимембранозный субаортальный) и декстропозиция аорты, то есть смещение устья аорты вправо так, что она как бы «сидит верхом» на межжелудочковой перегородке, а из правого желудочка имеется непосредственный выход в просвет аорты. 
Таким образом, в аорту поступают два потока крови — из правого желудочка (венозная) и левого желудочка (артериальная). Четвертый признак порока — гипертрофия правого желудочка, являющаяся вторичным компенсаторным компонентом. Состояние ребенка с Тетрадой Фалло прогрессирует с каждым разом без хирургической корректировки. В настоящее время прослеживается мировая тенденция раннего выполнения оперативного лечения. Детские кардиохирурги говорят о необходимости выполнения операции в течение первого года жизни. В проведенном нами исследовании хотим рассказать о важности данной операции именно в первый год жизни.

Сочетание туберкулеза (ТБ) легких и сахарного диабета (СД) остается одной из актуальных проблем современной фтизиатрии. Лечение ТБ легких у больных с СД является сложной задачей из-за осложнений диабета [3]. При этом на фоне нарушения метаболических процессов, обусловленных гипергликемией, возникают  оражения различных органов и систем организма [1, 3]. Наличие осложнений СД увеличивает риск развития нежелательных реакций (НР) на противотуберкулезные препараты (ПТП), которые снижают эффективность лечения пациентов, ограничивая возможности проведения полноценного и непрерывного курса химиотерапии. Соответственно, параллельное лечение и ведение пациента с туберкулезом легких в сочетании с СД достаточно сложно и проблемно. Учитывая это обстоятельство, авторы посчитали необходимым поделиться своим клиническим опытом с широким кругом врачей-фтизиатров.

История кафедры психиатрии и наркологии тесно переплетается с основанием университета в 1992 году НУО «Казахстанско-Российского медицинского университета», на фоне политических и экономических реформ и перемен, который до настоящего времени является одним их крупных частных вузов страны.
Изначально кафедры делились на крупные и малые субъекты, крупные являлись объединением множества малых субъектов, что не стало исключением кафедра психиатрии и наркологии, которая была субъектом кафедры неврологии. 
Статья содержит сведения об истории развития кафедры психиатрии и наркологии, а также рассматривается научный путь заведующих ее. Показан процесс превращения кафедры в самостоятельное подразделение и освещены основные тенденции ее развития на современном этапе. В настоящее время кафедра психиатрии и наркологии в полной мере укомплектована высокоспециализированными преподавателями, осуществляющих подготовку студентов всех факультетов КазРосмедуниверситета в получении ими высшего и последипломного образования, полностью соответствующей запросам министерства здравоохранения.